Diagnóstico

 

    O diagnóstico é feito a partir da investigação da sintomatologia devendo fechar um quadro de desenvolvimento agudo de neuropatia sensitivomotora simétrica após episódios viróticos ou intervenção cirúrgica, associada a exame do líquido cefalorraquidiano (LCR) e achados de eletroneuromiografia. No exame de líquor a contagem de proteínas comumente está aumentada apresentando valores entre 100 a 300 mg/dL (normalidade entre 15 a 50mg/dL), sendo que essa elevação se dá porque a permeabilidade das raízes nervosas na medula espinhal esta alterada potencializando a entrada de proteínas da corrente sanguínea ou impedindo que as mesmas sejam absorvidas pelo LCR. E a eletroneuromiografia registra a acentuada queda dos potenciais de ação musculares, representando a lentificação da condução nervosa pelo axônio.

    

Itens para o diagnóstico

A – Diminuição de força muscular progressiva em mais de um membro

         A intensidade varia de fraqueza mínima dos membros inferiores, com ou semataxia discreta, a paralisia total dos músculos dos 4  membros e do tronco, paralisia bulbar e facial e oftalmoplegia externa.

B – Arreflexia (ausência dos reflexos de estiramento)

         Tem caráter universal como regra. Os achados de arreflexia distal, associada a hiporreflexia biceptal e dos patelares, são suficientes para o diagnóstico,se outros achados clínicos são consistentes.

 

Itens que reforçam o diagnóstico

 

A – Itens clínicos (catalogados em ordem de importância)

1 – Progressão.
    Os sintomas e sinais desenvolvem-se rapidamente, mas
cessam de progredir em torno de 4 semanas após o início. Cerca de 50% dos pacientes atingem o nadir em 2 semanas, 80% em 3 e 90% em 4.

2 – Simetria relativa.
    A simetria raramente é absoluta, mas, habitualmente,
se um membro está  comprometido, o oposto também está.

3 – Sinais e sintomas sensitivos discretos.

4 – Comprometimento de nervos cranianos.
    Paresia/paralisia facial ocorre
em cerca de 50% dos casos e, freqüentemente, é bilateral. Outros nervos cranianos podem estar envolvidos, em particular os que inervam a língua e os músculos da deglutição. Algumas vezes a musculatura extrínseca ocular também está comprometida. Eventualmente – menos de 5% dos casos – a síndrome pode iniciar-se através de comprometimento dos músculos extraoculares ou de outros nervos cranianos.

5 – Recuperação.
    Geralmente começa duas a quatro semanas após a
parada da progressão, mas pode durar meses. A maioria dos pacientes se recupera funcionalmente.

6 – Disfunção autonômica.
    Taquicardia e outras arritmias, hipotensão
postural, hipertensão e sintomas vasomotores, quando presentes, dão reforço ao diagnóstico. Esses achados podem flutuar. Cuidados devem ser tomados  para excluir outras etiologias, como, por exemplo embolia pulmonar.

7 – Ausência de febre no início dos sintomas .

8 – Variantes (não catalogados em ordem de importância)

    a - Febre no início dos sintomas.

    b – Perda sensitiva grave com dor.

    c – Progressão além de 4 semanas.
        Ocasionalmente, a síndrome pode
progredir durante várias semanas além da 4a, ou o paciente tem uma recaída.

    d – Cessação de progressão sem recuperação ou com déficit residual  permanente significativo

    e – Função esfincteriana.
        Habitulamente os esfincteres não são afetados, mas, paralisia transitória da bexiga pode ocorrer durante a evolução dos sintomas .

    f – Comprometimento do sistema nervoso central.
        É controverso.
Ocasionalmente, ataxia grave, interpretável como de origem cerebelar, disartria, sinal de Babinski e níveis sensitivos mal definidos são     demonstráveis, sem serem excludentes do diagnósticos, se os outros sintomas são típicos.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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